Steroidi anabolizzanti e tossicità epatica

di Anthony Roberts

Gli steroidi anabolizzanti sono tossici epatici?

Quanto sono tossici, potenzialmente?

E perché?

Quando John Ziegler ha introdotto per la prima volta Dianabol (aka Methandrostenolone o Metandienone) agli atleti americani, una dose di 5-10 milligrammi al giorno è stata suggerita con cautela come una dose efficiente … e questa è esattamente la dose che molti atleti hanno assunto. I record nazionali e internazionali nel sollevamento pesi sono stati stabiliti su 5-10 milligrammi, ogni giorno, nonché per i prossimi anni pochi (se presenti) atleti hanno sperimentato dosi più elevate. In effetti, dieci milligrammi erano la dose terapeutica raccomandata per i maschi. Molti atleti temevano che usare una dose più elevata sarebbe stato epatotossico (tossico epatico).

Sono state guadagnate medaglie e record distrutti con 5-10 mg/giorno, così come i risultati scientifici sono stati fantastici.

Uno studio condotto nel 1968 su Dianabol ha dato un’occhiata a 125 giovani adulti, ciascuno di 3 mg 3x/settimana, nonché ha mostrato un passaggio di quasi 3 libbre. Anche se questo non è spettacolare, stiamo parlando di una dose approssimativa di 1,25 mg/giorno, senza allenamenti. Se combinato con l’allenamento, il GET era superiore a tre e mezzo chili. Indubbiamente 3 mgs 3x/settimana è una dose ridicolmente piccola, così come insolita che hanno guadagnato qualsiasi tipo di peso. Uno studio pubblicato un anno dopo (nel 1969) su 24 uomini senza esperienza di allenamento con i pesi precedenti ha mostrato un peso corporeo di cinque libbre e mezza chilo in sole tre settimane, usando solo dieci milligrammi al giorno. Uno studio del 1971 che utilizzava la stessa dose, è stato condotto in 18 sollevatori di pesi esperti, che li hanno fatti un tipico di otto e mezzo chili di peso corporeo, questa volta per quattro settimane. Le ricerche successive su dosi molto più elevate non sono riuscite a produrre risultati proporzionalmente maggiori:

Arnold vinse il concorso Mr. Olympia del 1970 su dosi altrettanto basse di Dianabol, oltre a non molto altro. Tuttavia, all’inizio degli anni ’80, i medici prescrivevano abitualmente 20 mg/giorno agli atleti e ai bodybuilder. Avanti veloce fino ai giorni nostri e molti laboratori sotterranei producono una pillola da 50 mg, così come pochissimi bodybuilder penserebbero di usarlo da soli o a una dose più bassa. Tuttavia, indipendentemente dal fatto che stiamo parlando degli anni ’50 o ’80, gli atleti e i bodybuilder non hanno usato steroidi anabolizzanti tutto l’anno, oltre a non orali; I lunghi liberi sono stati intervallati da un ciclismo molto più breve, intenso e pre-evento. All’epoca, gli effetti esatti degli steroidi orali sul fegato erano sconosciuti e molti utenti erano convenzionali nei loro cicli.

L’epatotossicità (tossicità epatica, ricordi?) È ancora una preoccupazione, quindi molto limita il loro uso di steroidi orali solo all’inizio (o alla fine) di un ciclo, così come molti impedirebbero di usarne molto più di uno in A tempo (i bodybuilder precontest sono una storia diversa). Quindi cosa rende gli steroidi (potenzialmente) epatotossici?

è il modo più tipico per rendere steroideo attivo oralmente … e epatico-tossico. Nella situazione di Dianabol, se fosse applicato un estere indeclusivo al posto dell’alkilazione alfa per renderlo iniettabile, vorremmo dare un’occhiata a equipolazione.

Il doppio legame extra non è ciò di cui ci preoccuperemo, tuttavia piuttosto l’introduzione dell’alchilazione in posizione di carbonio 17 (che mette Dianabol nella classificazione degli steroidi alchilati alfa C-17). Quando guardo il metiltestosterone (la stessa struttura senza quel legame), vedo un anabolico molto più tossico, meno efficiente. Pertanto, immagino che il legame C1-2 non contribuisca sostanzialmente a un effetto tossico, oltre a Maglia FC Porto poterlo minimizzare (speculazione da parte mia).

Quando si ingerisce Dianabol (o qualsiasi tipo di steroide alchilato alfa C-17), si reca verso l’intestino, viene assorbito nella circolazione portale, quindi trasportato nel fegato. Il fegato è il diattivatore primario (e il metabolizzatore) di androgeni come il testosterone. Funziona come il sistema di filtrazione del corpo. Se eri uno steroide, così come c’era un posto in cui vorresti evitare, è il fegato. Tuttavia, questo è esattamente dove finiscono molti steroidi orali.

Un’eccezione a questa politica è Andriol, che è testosterone con un estere indecano, uno steroide orale insolito che utilizza un tappo di gel e evita il fegato attraverso essere assorbiti nel sistema linfatico. Quindi non è tossico epatico, tuttavia non è nemmeno utile. Nonostante sia il testosterone, è entrambi deboli (gli utenti segnalano nel meglio di lievi guadagni), oltre che costosi (un valore di una settimana potrebbe ottenere una fornitura di due mesi della forma iniettabile). Tuttavia, è un miglioramento solo per mangiare testosterone crudo. Un modo alternativo per fornire testosterone per via orale sarebbe senza dubbio alchilarlo alla 17a posizione del carbonio creando così il summenzionato metiltestosterone (e di COurse, un altro modo per fornire testosterone sarebbe quello di iniettarlo, forse con 17 esterificazioni beta e un estere propionato). Da notare che qui non è il testosterone stesso che può potenzialmente causare problemi con il fegato – poiché gli studi condotti su testosterone iniettabile e topico non mostrano lo stesso elevazione degli enzimi epatici come visto con metiltestosterone (nella tabella seguente, L.V. potenza anabolica, nonché s.v./v.p. Rappresenta la potenza androgena):

Un’altra eccezione alla politica di steroidi alchilanti alfa per uso orale sono le compresse di primobolan (acetato di methonolone). Questa forma di primobolan è alchilata alla prima posizione del Maglia Racing Club de Avellaneda carbonio e ha 17 esterificazioni beta (un estere, ancora una volta simile a quello che vedremmo su uno steroide iniettabile). Tuttavia, come abbiamo visto con Andriol, questo è uno steroide anabolico molto debole e molto costoso. Proviron (meserolone) ha una modifica simile in prima posizione in carbonio, oltre a essere uno steroide anabolico molto debole.

Se dovessimo elencare tutti gli steroidi anabolizzanti orali che non sono alfa alchilati C-17, avremmo un elenco molto breve di farmaci relativamente deboli e costosi (che non influiscono notevolmente sul fegato, se non del tutto) . Questo è il motivo per cui l’alklyation C-17 Alpha è il metodo preferito per rendere gli steroidi anabolizzanti per via orale. Sfortunatamente, questa è anche la modifica che li fa ansia il fegato. Tuttavia, all’interno di questo insieme di steroidi orali, c’è una grande offerta di disparità nel loro impatto sul fegato. Alcuni utenti hanno sperimentato l’ittero, l’epatite della peliosi, i tumori epatici, gli adenomi epatocellulari e gli enzimi epatici elevati … mentre altri non hanno riportato effetti avversi.

Esiste una scuola di pensiero molto più recente che indica l’attivazione dei recettori degli androgeni nel fegato stesso (aggravato dalla potenza dello steroide), nonché l’incendio delle specie reattive dell’ossigeno (ROS) sono aspetti causali nella tossicità del fegato di A Dato lo steroide anabolico orale – così come ciò può essere vero, poiché qualcosa come il metiltrienolone è eccezionalmente potente a dosi più basse rispetto a qualsiasi tipo di altro steroide, tuttavia è molto tossico epatico, mentre Anavar (oxandrolone) non è affatto tossico epatico, Oltre a richiedere dosi sostanzialmente più elevate per gli utenti per sperimentare risultati tangibili.

Tuttavia, gli enzimi epatici elevati sono semplicemente un’indicazione del fegato che svolge la sua funzione e abbattendo gli steroidi che si eseguono attraverso di essa, non un segno di disfunzione – poiché esistono buone prove per affermare che semplicemente l’esercizio fisico provoca cambiamenti simili alla funzione epatica in termini di elevare alcuni enzimi:

“Le precedenti rapporti di epatotossicità indotta da steroidi anabolizzanti basate su livelli elevati di aminotransferasi potrebbero essere state sopravvalutate, poiché nessun soggetto di esercizio, compresi gli utenti di steroidi, ha dimostrato disfunzione epatica basata sui livelli di GGT. Tali rapporti potrebbero aver ingannato il quartiere medico per evidenziare l’epatotossicità indotta da steroidi … ” (Clin J Sport Med. 1999 Jan; 9 (1): 34-9.)

Tuttavia, nonostante il fatto che il rischio complessivo di steroidi orali sia veramente epatico-tossico può essere sopravvalutato, credo che sia una buona pratica sbagliare dalla parte della cautela e simulare alcune delle pratiche molto più della vecchia scuola: Limitare l’uso orale a brevi periodi (o attenersi agli iniettabili), oltre a evitare assolutamente impilare troppo orali allo stesso tempo.

Riferimenti:

1. J Clin Gastroenterol. 2002 ottobre; 35 (4): 350-2. Epatite tossica indotta da steroidi androgenica/anabolica.
Stimolo D, Milić S, Dintinjana RD, Kovac D, Ristić S.

2. Clin Ther. 2001 giugno; 23 (6): 789-801; Discussione 771. Revisione dell’ossimetholone: uno steroide anabolico-androgenico di 17alpha-alchilati.Pavlatos AM1, Fultz O, Monberg MJ, Vootkur A, PharmD.

3. Hotline HIV. 1998 dic; 8 (5-6): 10-1. L’opzione di Alpha-AAS fa davvero la differenza? Mutzebaugh C.

4. Minerva Med. 27 giugno 1971; 62 (51): 2605-11. [Epatotossicità degli steroidi anabolizzanti]. Rozman C, Urbano A, Galera H.

5. J Gastroenterol 2000; 35 (7): 557-62, adenomi epatici multipli causati dalla somministrazione a lungo termine di steroidi androgeni per anemia aplastica in associazione con la poliposi adenomatosa familiare. Nakao A, Sakagami K, Nakata Y, Komazawa K, Amimoto T, Nakashima K, Isozaki H, Takakura N, Tanaka N.

6. Ipotesi mediche 93 (2016) 150–153. Epatotossicità indotta da steroidi androgeni anabolici. Peter Bond, William Llewellyn, Peter Van Mol

7. Esercizio sportivo Sci Med. 1999 febbraio; 31 (2): 243-50, le attività lisosomiali epatiche di ratto e mitocondriali sono modificate dagli steroidi anabolici-androgeni. Molano F, Saborido A, Delgado J, Moran M, Megias A.

8. Lancet 1979 24 novembre; 2 (8152): 1120-3, angiosarcoma epatico associato a steroidi androgenici-anabolici. Falk H, Thomas LB, Popper H, Ishak KG.

9. J Metodi di tossicolo del farmacole 1995 Aug; 33 (4): 187-95, effetti tossici degli steroidi anabolici-androgeni nelle colture cellulari epatiche di ratto primario. Welder AA, Robertson JW, Melchert RB.

10. Arch Toxicol 1999 Nov; 73 (8-9): Maglia Nazionale di calcio della Francia 465-72, esame di acutocosì come gli effetti epatotossici cronici esercitati dallo stanozololo di steroidi anabolici-androgenici nei ratti maschi adulti. Boada LD, Zumbado M, Torres S, Lopez A, Diaz-Chico BN, Cabrera JJ, Luzardo op.

11. Clin J Sport Med 1999 Jan; 9 (1): 34-9, Epatotossicità indotta da steroidi anabolizzanti: è sopravvalutato? Dickerman RD, Pertuusi RM, Zachariah NY, Dufour DR, McConathy WJ.

12. INT J Sports Med 1996 Aug; 17 (6): 429-33, Composizione corporea, aspetti del rischio cardiovascolare e funzionalità epatica negli steroidi a lungo termine-anabolici-anabolici usando bodybuilder tre mesi dopo il ritiro dei farmaci. Hartgens F, Kuipers H, Wijnen JA, Keizer HA.

Categories:

No Responses

Leave a Reply

Your email address will not be published. Required fields are marked *